زمینه و هدف: لیپوپلی‌ساکارید (Lipopolysaccharide: LPS) با دوز بالا به عنوان یک اندوتوکسین منجر به ایجاد مدل آسیب حاد کلیه (Acute kidney injury: AKI) در جوندگان می‌شود. کروسین یک ترکیب کاروتنوئیدی در میان ترکیبات فعال زعفران با اثرات دارویی فراوان مانند فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کروسین بر شاخص‌های استرس اکسیداتیو و التهاب در آسیب حاد کلیوی ناشی از لیپوپلی‌ساکارید در موش‌های کوچک آزمایشگاهی نر نژاد C57BL/6 انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 24 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد C57BL/6 در محدوده وزنی 23-19 گرم و سن 10-8 هفته در آزمایشگاه مطالعات تجربی دانشگاه شاهد انجام شد. حیوانات به طور تصادفی به 4 گروه 6 تایی شامل گروه کنترل، گروه لیپوپلی‌ساکارید و گروه‌های لیپوپلی‌ساکارید تحت تیمار با کروسین در دوز 10 و 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن تقسیم شدند. در گروه‌های تحت تیمار، تجویز داروی کروسین با دوزهای 10 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن حل شده با حلال کالیفور به صورت گاواژ در دو نوبت با فاصله زمانی 24 ساعت تا یک ساعت قبل از تزریق لیپوپلی‌ساکارید انجام شد. برای القا آسیب حاد کلیه، لیپوپلی‌ساکارید حل شده در نرمال سالین به میزان 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن یک ساعت بعد از تجویز آخرین نوبت کروسین به صورت داخل صفاقی به حیوانات تزریق شد. بیومارکرهای عملکرد کلیه و استرس‌اکسیداتیو و همچنین فاکتورهای التهابی و ضد التهابی مورد ارزیابی قرار گرفتند.

یافته‌ها: در گروه لیپوپلی‌ساکارید تحت تیمار با کروسین در دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن در مقایسه با گروه لیپوپلی‌ساکارید، سطح سرمی کراتینین (0.54±0.05, P<0.01) و BUN (25.80±2.40, P<0.05) کاهش معنی‌داری یافت و نیز شاخص مرتبط با استرس‌اکسیداتیو کلیوی شامل MDA (2.75±0.22) به‌طور معنی‌داری کاهش یافت و فعالیت SOD (5.57±0.36) به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (P<0.05). همچنین تیمار کروسین سبب کاهش معنی‌دار TNF-α (41.80±3.50, P<0.01) و افزایش IL-10 (52.90±3.30, P<0.05) در مقایسه با گروه لیپوپلی‌ساکارید گردید.

نتیجه‌گیری: کروسین می‌تواند با مهار استرس اکسیداتیو و عوامل التهابی بافت کلیه از آسیب حاد کلیوی ناشی از لیپوپلی‌ساکارید جلوگیری نماید.

زمینه و هدف: آلزایمر شایع‌ترین شکل فراموشی در افراد مسن است. استرس اکسیداتیو یکی از عوامل پاتولوژیک مهم در بیماری آلزایمر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کروسین بر تغییرات بافتی هیپوکامپ و اختلال حافظه القا شده به وسیله اسکوپولامین در موش‌های صحرایی نر انجام گردید.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر به‌صورت تصادفی به 3 گروه 10 تایی کنترل، دریافت کننده اسکوپولامین و دریافت کننده اسکوپولامین همراه با کروسین تقسیم شدند. اسکوپولامین با دوز mg/kg/bw3 به مدت یک هفته و کروسین با دوز mg/kg/bw30 به مدت دو هفته به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. پس از آن شاخصه‌های یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از ماز آبی موریس ارزیابی گردید. سپس موش‌ها قربانی شده و بلافاصله هیپوکمپ آنها خارج و ارزیابی بافت‌شناسی انجام شد.

یافته‌ها: تزریق اسکوپولامین سبب افزایش معنی‌دار تعداد سلول‌های تیره در ناحیه CA1 هیپوکمپ نسبت به گروه کنترل گردید. (P<0.05). درمان با کروسین منجر به کاهش تعداد سلول‌های تیره و افزایش سلول‌های روشن در ناحیه CA1 هیپوکمپ گردید (P<0.05). همچنین درمان با کروسین اختلال حافظه القا شده به‌وسیله اسکوپولامین را در موش‌های صحرایی کاهش داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد درمان با کروسین می‌تواند اثر محافظتی در برابر آسیب نورونی ناحیه CA1 هیپوکمپ و اختلال حافظه القا شده توسط اسکوپولامین داشته باشد.